妊娠糖尿病と、子の将来の肥満や2型糖尿病のリスクとの間には、関連が報告されています。
しかし、母親の血糖値と子の体質をつなぐ仕組みが、エピジェネティクス（DNAの塩基配列を変えずに、遺伝子の働きを変える仕組み）であるかどうかは、人では確かめられていません。家族が共有する遺伝や生活習慣でも、同じ関連が生まれる可能性があるためです。
エピジェネティクスは、DNA配列を変えずに遺伝子の働きを変える仕組み
エピジェネティクスは、DNAの塩基配列を変えずに、どの遺伝子を働かせ、どの遺伝子を抑えるかを変える仕組みです。上皮や筋肉、神経の細胞は同じDNAを持ちながら役割が違い、その違いには遺伝子の働きの切り替えが関わっています。人の体には、成人男性の基準モデルで約37兆個の細胞があると推定されています。
エピジェネティクスの変化は、環境への曝露に応じて起こりうることが知られています。ラットでは、食事の違いでエピジェネティクスが変わることが報告されています。
胎児期の栄養環境が子の体質に関わるという考え方（DOHaD仮説）
DOHaD（Developmental Origins of Health and Disease）仮説は、胎児期から乳幼児期の環境、特に栄養状態が、成人後の病気のかかりやすさに関わるという考え方です。このうち妊娠糖尿病は、子の将来の肥満や2型糖尿病のリスクとの関連が報告されています。
妊娠中の高血糖と、胎児の体内で起きること
母親の血糖値が高い状態が続くと、ブドウ糖は胎盤を通って胎児に届き、胎児のインスリンの量が増えます。
母親の高血糖が続く胎内では、余ったブドウ糖を脂肪として蓄える遺伝子群がエピジェネティクスの変化で働きやすくなり、栄養が豊富な将来の環境に合った体質ができる、という説明があります。その結果、インスリンの分泌が活発になり、エネルギーを貯めやすくなるとされています。ただし、人を対象にした81件の研究を調べた2019年のレビュー（Elliottら、Diabetologia）は、エピジェネティクスが妊娠糖尿病と子の肥満や2型糖尿病をつなぐという仮説の証拠が不足していると結論しています。
低栄養と「倹約型」という仮説
倹約型表現型（thrifty phenotype）仮説は、1992年にヘイルズとバーカーが提唱しました。胎児期と乳児期初期に栄養が足りないと、栄養を節約する仕組みが働くようになり、インスリンをつくる膵島とβ細胞の発達が妨げられ、のちに2型糖尿病になりやすくなる、という内容です。
この仮説では、倹約型の体質を持つ人が栄養の豊かな環境で育つと、肥満や2型糖尿病などの代謝疾患になりやすくなる可能性があるとされています。低出生体重は他の要因でも起こるため、それだけでは倹約型の証明にならないという指摘もあります。
生活習慣の見直しと、2型糖尿病の発症リスク
母親の食事や血糖値は、子の体質に関わる要因の一つとして研究されている段階で、これからの生活習慣を見直す材料として使えます。2型糖尿病のリスクが高い人では、生活習慣の改善が発症リスクを下げることが、米国の試験で示されています。
糖尿病予防プログラム（DPP）では、2型糖尿病のリスクが高い参加者の発症の確率が、約3年の時点で、生活習慣を改善した群はプラセボ群より58%低くなりました。エピジェネティクスの変化は、遺伝子の変異に比べて元に戻りやすいとされますが、胎児期にできた変化が成人後の生活習慣で戻るかどうかは、人では確かめられていません。
妊娠中の血糖値は子の将来のリスクとも関連するため、これから親になる人の食事や血糖値の管理は、医師・助産師・管理栄養士に相談しながら進めてください。まずは、日々の食事と運動を一つ見直してみてはいかがでしょうか。
